序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性新陈代谢物，包括在致病菌体袭扰时由巨噬生殖人体细胞和中性化粒生殖人体细胞出现。Tau-Cl如图所示还具有抑菌剂和抵抗毒用，但其在抵抗毒遗传免役响应中的实际的用尚不看不清楚。

2025年1月，安徽大学专业赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了淀粉酶质体现质谱检侧精准服务。

汉语子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

论文期刊：Redox Biology

印象指数：10.7 （2025.01）

买家企事业单位：山东大学

探究建筑材料：人源beads

拜谱展示 技术工艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

科技风格：

PART.01

研究分析数据

Tau-Cl限制IFN-β表达方式 科学研究显示，病菌交叉感染表态发言稿调细胞膜内Tau-Cl的标准。Tau-Cl能够带动IRF3的氧化物修饰语（Cys222和Cys371），压制IRF3的磷硝化作用和核转位，因此阻隔IRF3和IFN-β启动服务器子位置的切合，结果是压制I型骚扰素的生成。 Tau-Cl利于木马编辑 Tau-Cl不只是遏制了I型干拢素的生产，还可以淡化了蠕虫类病毒样本在机体和身体之外的读取。试验体现了，Tau-Cl正确处理的小鼠在蠕虫类病毒样本染上后呈现出更嚴重的免疫性细胞膜浸润性和越高的蠕虫类病毒样本载量。 Tau-Cl诱发IRF3被氧化以遏制其催化活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS探讨。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl阻止IRF3激话

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

原创文章总结

Tau-Cl催进了IRF3在Cys222和Cys371处的被氧化，这都是某种掌握I型干拢素转录的关键所在转录系数。Tau-Cl减弱IRF3的磷碱化和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β通电子区的紧密联系。为此，编辑明确Tau-Cl是IRF3安装驱动的抗病性毒先天不足生理反应的内源性减弱系数，并顺利通过损害宿主细胞微环保探求了病毒感染的免疫细胞肇事制度。

图2|Tau-Cl在IFN-β呈现中的功能示想法图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物体提供了蛋白酶质突显质谱查重功能。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、翻译工作后淡化组、消化吸收组学与几组学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考价值论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492